03.12.2025 527
Специалисты Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого (СПбПУ) провели доклинические исследования, в ходе которых было установлено, что вещество С20 способствует «ремонту» синаптических связей, нарушающихся при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Biology.
При болезни Альцгеймера происходит разрушение синаптических связей — соединений между нейронами и другими клетками. Это сопровождается накоплением белковых отложений и развитием воспалительных процессов, таких как астроглиоз, что приводит к образованию «вспомогательной» ткани в мозге. Об этом рассказал Никита Зернов, старший преподаватель Высшей школы биомедицинских систем и технологий СПбПУ.
Для предварительного тестирования препаратов, направленных на восстановление мозговой ткани, в мире широко используются генетически модифицированные лабораторные животные. Эти особи моделируют основные биохимические механизмы, связанные с болезнью Альцгеймера, и отличаются от здоровых мышей по поведению и уровню любопытства. Зернов отметил, что исследования показали, что вещество С20 снижает количество амилоидных бляшек, при этом не влияя на выживаемость мышей и не изменяя их геном.
По прогнозам, к 2050 году число людей, страдающих болезнью Альцгеймера, может достичь 152 миллионов. В этом контексте С20 имеет потенциал стать основой новой терапии, которая не только облегчает симптомы, как это делают существующие препараты, но и замедляет развитие болезни, восстанавливая связи между нейронами. Об этом сообщила старший научный сотрудник Лаборатории молекулярной нейродегенерации СПбПУ Елена Попугаева.
Если дальнейшие клинические испытания подтвердят эффективность С20, это соединение может стать основой нового лекарства, замедляющего нейродегенеративные процессы. Как отметил Илья Безпрозванный, заведующий лабораторией молекулярной нейродегенерации СПбПУ, С20 избирательно воздействует на канал TRPC6 в нервных клетках мозга, не влияя при этом на родственный канал TRPC3. Вещество легко производить и оно демонстрирует двойную пользу, уменьшая количество токсичных амилоидных бляшек и снижая воспаление в мозге, что выгодно отличает его от существующих аналогов.
При болезни Альцгеймера происходит разрушение синаптических связей — соединений между нейронами и другими клетками. Это сопровождается накоплением белковых отложений и развитием воспалительных процессов, таких как астроглиоз, что приводит к образованию «вспомогательной» ткани в мозге. Об этом рассказал Никита Зернов, старший преподаватель Высшей школы биомедицинских систем и технологий СПбПУ.
Для предварительного тестирования препаратов, направленных на восстановление мозговой ткани, в мире широко используются генетически модифицированные лабораторные животные. Эти особи моделируют основные биохимические механизмы, связанные с болезнью Альцгеймера, и отличаются от здоровых мышей по поведению и уровню любопытства. Зернов отметил, что исследования показали, что вещество С20 снижает количество амилоидных бляшек, при этом не влияя на выживаемость мышей и не изменяя их геном.
По прогнозам, к 2050 году число людей, страдающих болезнью Альцгеймера, может достичь 152 миллионов. В этом контексте С20 имеет потенциал стать основой новой терапии, которая не только облегчает симптомы, как это делают существующие препараты, но и замедляет развитие болезни, восстанавливая связи между нейронами. Об этом сообщила старший научный сотрудник Лаборатории молекулярной нейродегенерации СПбПУ Елена Попугаева.
Если дальнейшие клинические испытания подтвердят эффективность С20, это соединение может стать основой нового лекарства, замедляющего нейродегенеративные процессы. Как отметил Илья Безпрозванный, заведующий лабораторией молекулярной нейродегенерации СПбПУ, С20 избирательно воздействует на канал TRPC6 в нервных клетках мозга, не влияя при этом на родственный канал TRPC3. Вещество легко производить и оно демонстрирует двойную пользу, уменьшая количество токсичных амилоидных бляшек и снижая воспаление в мозге, что выгодно отличает его от существующих аналогов.
Источник : Ссылка