Исследование было опубликовано в престижном журнале Cell и демонстрирует, как структуры РНК, известные как G-квадруплексы (G4), активируют агрегацию белка α-синуклеина, связанного с развитием болезни.

По словам исследователей, G-квадруплексы играют ключевую роль в процессе, приводящем к образованию вредных белковых агрегатов. Эти четырехцепочечные структуры формируются в ответ на клеточный стресс и служат своего рода «строительными лесами», на которых белок α-синуклеин переходит в патологическую форму, способную агрегироваться. Это открытие подчеркивает важность понимания молекулярных механизмов, стоящих за нейродегенерацией.

Для проверки своих гипотез ученые провели эксперименты на животных и использовали 5-аминолевулиновую кислоту (5-АЛК) для блокирования образования G4. Это соединение вводили мышам, у которых наблюдались симптомы, схожие с проявлениями болезни Паркинсона. В ходе экспериментов исследователи смогли отслеживать эффекты на клеточном уровне, что дало возможность глубже понять процесс агрегации белка.

Результаты показали, что стресс, вызванный повышением уровня кальция в клетках, способствует образованию структур G4, которые затем привлекают α-синуклеин и запускают его агрегацию. Это патологическое состояние белка в конечном итоге приводит к повреждению нейронов, что усугубляет двигательные симптомы и ухудшает состояние клеток мозга.

Применение 5-АЛК продемонстрировало свою эффективность в предотвращении агрегации α-синуклеина и даже в замедлении развития двигательных симптомов у подопытных животных. Эти обнадеживающие результаты открывают перспективы для создания новых препаратов, направленных на раннюю профилактику нейродегенеративных заболеваний. Дальнейшие исследования могут также расширить возможности этой терапии для борьбы с другими заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера, что значительно повысит ее значимость для медицины и здоровья населения.