Несмотря на его эффективность, механизм действия кетамина до сих пор остается неясным. Это вещество взаимодействует с множеством рецепторов в головном мозге, однако точно определить, какие из них способствуют снижению симптомов депрессии, пока не удалось.

Шведские нейробиологи из Каролинского института провели исследование, сосредоточившись на действии кетамина в префронтальной коре головного мозга. Кетамин был синтезирован в середине XX века как менее опасная альтернатива фенициклидину и с тех пор стал использоваться в анестезиологии и хирургии. Однако его побочные эффекты, такие как усталость, беспокойство и галлюцинации, затрудняют его применение в клинической практике.

Исследования показали, что терапевтическое действие кетамина может быть связано с нейромедиатором глутаматом, который играет важную роль в стрессовых и депрессивных состояниях. Ученые обнаружили, что кетамин снижает уровень внеклеточного глутамата в мозге мышей почти мгновенно — в течение 30 минут после введения. Эти эффекты наблюдались как у здоровых мышей, так и у тех, кто проявлял симптомы депрессии.

Дальнейший анализ показал, что кетамин влияет на нейроны, которые обычно накапливают глутамат, заставляя их вырабатывать больше аденозина. Этот нейромедиатор, попадая в синапсы, снижает выработку глутамата в пресинаптических нейронах. Таким образом, кетамин предотвращает снижение уровня глутамата, что может объяснять его антидепрессивное действие.

В прошлом году ученые также выявили новое применение кетамина — он оказался эффективным при лечении амблиопии, заболевания, приводящего к потере зрения. Это открытие не только дало возможность предложить новый метод лечения, но и помогло лучше понять механизм действия кетамина на пластичность зрительной коры головного мозга.